Diagnosis denggi kebiasaannya dibuat secara klinikal. Gambaran klasik adalah demam tanpa sumber jangkitan tempatan, bintik-bintik gatal dengan thrombocytopenia dan kemungkinan leukopenia.

Kajian serologi dan PCR (polymerase chain reaction) digunakan bagi mengesahkan diagnosa denggi sekiranya diperlukan secara klinikal.[6]

Klasifikasi

Klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia pada 2009 membahagikan demam denggi kepada dua kumpulan: tidak rumit dan teruk. Ini menggantikan klasifikasi WHO 1997, yang perlu dipermudahkan kerana ia telah didapati terlalu ketat, walaupun klasifikasi yang lama masih digunakan secara meluas termasuk oleh Pejabat Serantau Pertubuhan Kesihatan Dunia bagi Asia Tenggara pada 2011. Denggi yang teruk ditakrifkan seperti yang dikaitkan dengan pendarahan yang teruk, kegagalan fungsi organ yang teruk, atau kebocoran plasma teruk manakala semua kes lain adalah tidak rumit. Klasifikasi 1997 membahagikan denggi ke dalam demam yang dibezakan, demam denggi dan demam denggi berdarah. Demam denggi berdarah telah dibahagikan lagi ke gred I-IV. Gred I ialah kehadiran sahaja mudah lebam atau ujian tourniquet yang positif dalam seseorang dengan demam, gred II ialah kehadiran pendarahan spontan ke dalam kulit dan di tempat lain, gred III bukti klinikal kejutan, dan gred IV adalah kejutan begitu teruk bahawa tekanan darah dan nadi tidak dapat dikesan. Gred III dan IV dirujuk sebagai "sindrom kejutan denggi"

Ujian makmal

Diagnosis demam denggi boleh disahkan oleh ujian makmal mikrobiologi. Ini boleh dilakukan dengan pengasingan virus dalam budaya sel, pengesanan asid nukleik oleh PCR, pengesanan antigen virus (seperti untuk NS1) atau antibodi khusus (serologi). pengasingan virus dan pengesanan asid nukleik adalah lebih tepat daripada pengesanan antigen, tetapi ujian ini tidak boleh didapati secara meluas kerana kos mereka lebih besar. Pengesanan NS1 semasa fasa demam jangkitan utama mungkin lebih besar daripada 90% sensitif bagaimanapun hanya 60-80% dalam jangkitan yang berulang. Semua ujian mungkin negatif di peringkat awal penyakit. PCR dan pengesanan antigen virus adalah lebih tepat dalam tempoh tujuh hari pertama. Pada tahun 2012 ujian PCR telah diperkenalkan yang boleh dijalankan pada peralatan yang digunakan untuk mendiagnosis influenza; ini mungkin untuk meningkatkan akses kepada diagnosis berasaskan PCR.

Ujian-ujian makmal hanya nilai diagnostik semasa fasa akut penyakit kecuali serologi. Ujian bagi denggi antibodi virus khusus, jenis IgG dan IgM, boleh berguna dalam mengesahkan diagnosis di peringkat akhir jangkitan. Kedua-dua IgG dan IgM dihasilkan selepas 5-7 hari. Tahap tertinggi (titres) IgM dikesan berikutan jangkitan utama, tetapi IgM juga dihasilkan dalam jangkitan semula. IgM menjadi tidak dapat dikesan 30-90 hari selepas jangkitan utama, tetapi sebelum ini berikutan jangkitan semula. IgG, sebaliknya, masih dapat dikesan selama lebih 60 tahun dan, jika tiada gejala, adalah petunjuk yang berguna jangkitan lalu. Selepas jangkitan utama, IgG mencapai tahap puncak dalam darah selepas 14-21 hari. Dalam berikutnya jangkitan semula, tahap puncak terdahulu dan titres biasanya lebih tinggi. Kedua-dua IgG dan IgM memberi kekebalan pelindung untuk serotaip yang menjangkiti virus. Dalam ujian untuk IgG dan IgM antibodi mungkin ada tindak balas silang dengan flaviviruses lain yang boleh menyebabkan positif palsu selepas jangkitan baru-baru ini atau vaksin virus demam kuning atau ensefalitis Jepun. Pengesanan IgG sahaja tidak diterima sebagai diagnosis kecuali sampel darah dikumpul 14 hari selain dan lebih besar daripada empat kali ganda peningkatan dalam tahap tertentu IgG dikesan. Pada orang yang mempunyai tanda-tanda, pengesanan IgM dianggap diagnostik.